آزمایشگاه پیوند

thyrotropin (TSH) receptor autoantibodies

کاربرد
اطلاعات بالینی
مقادیر نرمال
تفسیر
هشدار ها
رفرانس ها

آزمایش خط اول برای تشخیص آنتی بادی های گیرنده تیروتروپین.
شرایط زیر:
- تشخیص افتراقی علت تیروتوکسیکوز در بیماران با یافته های بالینی مبهم و بیمارانی که منع اسکن رادیوایزوتوپ تیروئید در آنها وجود داشته باشد و یا این تکنیک در انها غیرتشخیصی باشد.
-تشخیص بیماری بالینی مشکوک (Graves (GD (به عنوان مثال ، تظاهرات خارج تیروئیدی GD شامل exophthalmos غدد درون ریز ، myxedema pretibial ، آکروپاچی تیروئید) در بیماران با آزمایش عملکرد تیروئید طبیعی.
-تعیین خطر تیروتوکسیکوز نوزادی در جنین زنان باردار مبتلا به GD فعال یا فعال در گذشته.
- تشخیص افتراقی تیروتوکسیکوز حاملگی در مقابل تظاهرات سه ماهه اول یا عود بیماری گریوز.
-ارزیابی خطر عود GD پس از درمان دارویی ضد تیروئید.

بیماری خود ایمنی تیروئید با وجود آنتی بادی در برابر اجزای مختلف تیروئید ، یعنی گیرنده تیروتروپین ، پراکسیداز تیروئید و تیروگلوبولین ، و همچنین توسط یک نفوذ سلولی التهابی با شدت متغیر در غده مشخص می شود. در میان آنتی بادی های موجود در بیماری خود ایمنی تیروئید ، آنتی بادی های گیرنده تیروتروپین (TRAb) بیشترین ارتباط را با پاتوژنز بیماری دارند. تمام اشکال تیروتوکسیکوز خود ایمنی (بیماری گریوز ؛ GD ، هاشیتوکسیکوز ، تیروتوکسیکوز نوزادی) در اثر تولید محرک TRAb ایجاد می شود.این آنتی بادی ها که به عنوان محرک تیروئید با اثر طولانی مدت (LATS) یا ایمونوگلوبولین های محرک تیروئید (TSI) نیز شناخته می شوند ، به گیرنده متصل شده و آن را غیرفعال می کنند و منجر به تحریک غده تیروئید مستقل از مکانیسم تنظیم فیدبکی طبیعی به واسطه TSH می شود.
برخی از بیماران مبتلا به GD نیز دارای TRAb هستند که گیرنده تیروتروپین را غیرفعال نمی کند. تعادل بین آنتی بادی های تحریک کننده و مسدود کننده ، و همچنین تیتر های جداگانه هر کدام ، تعیین کننده شدت GD می باشد. برخی بیماران مبتلا به کم کاری تیروئید خود ایمنی نیز شواهدی از TRAb مسدود کننده و یا به ندرت TSI دارند.
TRAb ممکن است قبل از آشکار شدن تیروتوکسیکوز خودایمن از نظر بیوشیمیایی یا بالینی آشکار شود. در حالی که هیچ یک از درمان های GD در روند بیماری زمینه ای نیست ، اما بافت تیروئید را از بین می برد یا سنتز هورمون تیروئید را مسدود می کند ، TSI ممکن است پس از بهبودی بالینی آشکار باقی بماند.این امر برای زنان باردار با سابقه GD که با درمان تیروئید تحت درمان قرار گرفته اند از اهمیت خاصی برخوردار است. برخی از این زنان ممکن است به تولید TSI ادامه دهند. از آنجا که TSI آنتی بادی IgG است ، می تواند از سد جفت که باعث تیروتوکسیکوز نوزاد می شود عبور کند.
در حالی که استاندارد طلایی برای شناسایی ایمونوگلوبولین های محرک تیروئید(TSI) روش سنجش زیستی است ، آزمایش TRAb زمانی کوتاه تر ، تنوع تحلیلی کمتر و نیز هزینه کمتری دارد.

بسته به نوع کیت و روش انجام آزمایش مقادیر مرجع می تواند متفاوت باشد.
برای تمام افراد و تمام سنین : < =1.75 IU/L

حساسیت و ویژگی آنتی بادی گیرنده تیروتروپین بالا، برای تشخیص بیماری گریوز به این بستگی دارد که آیا بیماران دارای بیماری تحت درمان با داروهای ضد تیروئید یا بیماری بالینی فعال و درمان نشده هستند. مطالعه ای شامل نمونه هایی از 436 فرد به ظاهر سالم ، 210 بیمار مبتلا به بیماری تیروئید بدون تشخیص GD و 102 بیمار مبتلا به GD درمان نشده بودند ، حد تصمیم گیری 1.75 IU / L حساسیت 97٪ و ویژگی 99٪ را برای تشخیص GD نشان داد. در افراد سالم و در بیماران مبتلا به بیماری تیروئید بدون تشخیص GD ، حد بالایی مقادیر طبیعی گیرنده آنتی تیروتروپین به ترتیب 1.22 IU / L و 1.58 IU / L است. یک مطالعه کلینیک مایو بر روی 115 بیمار ، از جمله 42 بیمار مبتلا به GD ، حساسیت 95 درصد و اختصاصیت 97 درصد را برای تشخیص GD با حد تصمیم گیری 1.75 IU / L نشان داد.
ارزیابی وضعیت TRAb به ویژه در زنانی که تحت درمان کاهنده تیروئید قرار گرفته اند و یا تحت درمان ضد تیروئید فعال هستند ، بسیار مهم است و بنابراین ، دیگر شواهد بیوشیمیایی یا بالینی تیروتوکسیکوز را نشان نمی دهند. تیروتوکسیکوز نوزادی بارز ، محتمل است اگر زن باردار با سابقه GD، غلظت TRAb بیش از 3.25 IU / L در طول سه ماهه آخر بارداری صرف نظر از وضعیت بهبود بالینی داشته باشد.
تیروتوکسیکوز حاملگی ، که اعتقاد بر این است که به دلیل ترکیبی از حالات تداخل گنادوتروپین جفتی انسانی (HCG) بر روی گیرنده تیروتروپین و تغییرات موقتی و گذرا دروضعیت اتصال پروتئینی هورمون تیروئید باشد ، فقط به ندرت با افزایش تست TRAb همراه است. یافتن نتیجه آزمایش بالا در این پنل معمولاً GD را پیشنهاد می کند.
یک آزمایش TRAb بالا در پایان یک دوره درمان دارویی ضد تیروئید بسیار پیش بینی کننده عود GD است. با این حال ، به شکل برعکس ، یک آزمایش TRAb طبیعی ، پیش بینی کننده بهبودی طولانی مدت نیست.

در موارد نادر ، تداخل ناشی از تیترهای بسیار بالای آنتی بادی ها به استرپتاویدین و روتنیم می تواند رخ دهد.

1. Schott M, Hermsen D, Broecker-Preuss M, et al: Clinical value of the first automated TSH receptor autoantibody assay for the diagnosis of Graves disease: an international multicentre trial. Clin Endocrinol (Oxf). 2009 Oct;71(4):566-573
2. Hermsen D, Broecker-Preuss M, Casati M, et al: Technical evaluation of the first fully automated assay for the detection of TSH receptor autoantibodies. Clin Chim Acta. 2009 Mar;401(1-2):84-89
3. Diana T, Olivo PD, Kahaly GJ: Thyrotropin receptor blocking antibodies. Horm Metab Res. 2018 Dec;50(12):853-862
4. Kotwal A, Stan M: Thyrotropin receptor antibodies-an overview. Ophthalmic Plast Reconstr Surg. 2018 Jul/Aug; 34(4S Supple 1) S20-S27