آزمایشگاه پیوند

TPO , anti TPO , thyroperoxidase (تیرو پراکسیداز آنتی بادی)

کاربرد
اطلاعات بالینی
مقادیر نرمال
تفسیر
هشدار ها
رفرانس ها

کمک به تشخیص اختلالات خود ایمنی تیروئید.
افتراق اختلالات خود ایمنی تیروئید از گواتر غیر خود ایمنی یا کم کاری تیروئید.
به عنوان یک ابزار تشخیصی در تصمیم گیری در مورد درمان بیماری که مبتلا به کم کاری تیروئید تحت بالینی است.

تیروپراکسیداز (TPO) آنزیمی است که در سنتز هورمون تیروئید نقش دارد و اکسیداسیون ید را روی باقی مانده های تیروزین موجود در تیروگلوبولین برای سنتز تری یدوتیرونین و تیروکسین (تترایودوتیرونین) کاتالیز می کند.
TPO یک همو گلیکوپروتئین مرتبط با غشا است که فقط در تیروسیت (سلول های تیروئید) بیان می شود و یکی از مهمترین آنتی ژن های غده تیروئید است.
اختلالات غده تیروئید اغلب توسط مکانیسم های خود ایمنی با تولید آنتی بادی ایجاد می شود. آنتی بادی های ضد TPO (anti TPO) سیستم کمپلمان را فعال می کنند و تصور می شود که به طور قابل توجهی در اختلال عملکرد تیروئید و پاتوژنز کم کاری تیروئید نقش دارند.
تعیین سطح آنتی بادی TPO حساس ترین آزمایش برای تشخیص بیماری تیروئید خود ایمنی است (به عنوان مثال ، تیروئیدیت هاشیموتو ، میکسدای ایدیوپاتیک و بیماری گریوز) و غلظت های قابل تشخیص آنتی بادی های ضد TPO در بیشتر بیماران با این اختلالات مشاهده می شود. بالاترین سطح آنتی بادی TPO در بیمارانی که از تیروئیدیت هاشیموتو رنج می برند مشاهده می شود. در این بیماری ، شیوع آنتی بادی های TPO حدود 90٪ موارد است که منشا خود ایمنی بیماری را تأیید می کند. این آنتی بادی ها نیز به طور مكرر (60٪ -80٪) در روند بیماری گریوز دیده می شوند.
در بیماران مبتلا به کم کاری تیروئید تحت بالینی ، وجود آنتی بادی TPO با افزایش خطر ابتلا به کم کاری تیروئید همراه است. بسیاری از متخصصان غدد درون ریز بالینی از آزمایش آنتی بادی TPO به عنوان ابزاری تشخیصی در تصمیم گیری در مورد معالجه بیمار با کم کاری تیروئید تحت بالینی استفاده می کنند و آزمایشگاه های کلینیک مایو (Mayo Clinic Laboratories) این عمل را تأیید می کنند.

بسته به نوع کیت و روش انجام آزمایش مقادیر مرجع می تواند متفاوت باشد.
برای تمام سنین : < 9.0 IU/mL

مقادیر بالاتر از < 9.0 IU/mL به طور کلی با تیروئیدیت خود ایمنی در ارتباط است ، اما در سایر بیماری های خود ایمنی نیز افزایش می یابد.
در بیماران مبتلا به کم کاری تیروئید تحت بالینی ، وجود آنتی بادی های تیروپراکسیداز (TPO) خطر بالاتر ابتلا به کم کاری تیروئید را پیش بینی می کند( 4.3 درصد در سال در مقابل 2.1 درصد در سال در افراد آنتی بادی منفی). علاوه بر این ، این نگرانی را ایجاد می کند که ممکن است چنین بیمارانی در معرض افزایش خطر ابتلا به سایر بیماری های خود ایمنی مانند نارسایی آدرنال و دیابت نوع 1 باشند.
فراوانی anti-TPO قابل شناسایی مشاهده شده در بیماری غیر ایمنی تیروئید همانند جمعیت سالم با عملکرد طبیعی تیروئید بین 10 الی 12 درصد می باشد.
ارتباط خوبی بین وجود آنتی بادی در برابر TPO و تیروئیدیت هیستولوژیک وجود دارد. با این حال ، با توجه به ظرفیت احیا گسترده تیروئید تحت تأثیر هورمون تحریک کننده تیروئید ،بیماری مزمن تیروئید ممکن است سالها قبل از آشکار شدن تظاهرات بالینی کم کاری تیروئید وجود داشته باشد.

سطح متوسط افزایش آنتی بادی تیروپراكسیداز (TPO) ممكن است در بیماران مبتلا به بیماری خود ایمنی غیر تیروئید مانند كم خونی مخرب (pernicious anemia ) ، دیابت نوع I یا سایر اختلالات فعال كننده سیستم ایمنی مشاهده شود.
برخی از بیمارانی که در معرض آنتی ژن های حیوانی قرار گرفته اند ، یا در محیط زیست یا به عنوان بخشی از روش های درمانی یا تصویربرداری ، ممکن است آنتی بادی های ضد حیوانی در گردش خون داشته باشند. این آنتی بادی ها ممکن است با ریئیجنت هایی که در روش اندازه گیری مورد استفاده قرار می گیرند، تداخل کنند و نتایج غیر قابل اطمینان ایجاد نمایند.

1. Feldt-Rasmussen U: Analytical and clinical performance goals for testing autoantibodies to thyroperoxidase, thyroglobulin, and thyrotropin receptor. Clin Chem. 1996;42:160-163
2. Gharib H, Tuttle RM, Baskin HJ, et al: Consensus Statement #1, Subclinical thyroid dysfunction: a joint statement on management from the American Association of Clinical Endocrinologists, The American Thyroid Association, and The Endocrine Society. Thyroid. 2005;15:24-28
3. Freedman DB, Halsall D, Marshall WJ, Ellervik C: Thyroid disorders. In: Rifai N, Horvath AR, Wittwer CT: eds. Tietz Textbook of Clinical Chemistry and Molecular Diagnostics. 6th ed. Elsevier; 2018:1572-1616