آزمایشگاه پیوند

Anti deamidated Gliadin (IgA/IgG)

کاربرد
اطلاعات بالینی
مقادیر نرمال
تفسیر نتایج
هشدارها

جهت بررسی بیماران مشکوک به بیماری سلیاک و ارزیابی پاسخ به درمان به رژیم های غذایی فاقد گلوتن

روش انجام آزمایش:

Chemiluminescence Immunoassay (CLIA)

نمونه مورد نیاز:

Serum/Plasma

بیماری سلیاک(اختلال گوارشی ناشی از حساسیت به گلوتن( ناشی از یک پروسه التهابی با واسطه سیستم ایمنی است که در افرادی که از لحاظ ژنتیکی مستعد هستند، اتفاق می افتد. این پروسه التهابی به دنبال هضم پروتئینهای موجود در گندم، جو و دانه چاودار در این افراد ایجاد می شود. در بیماری سلیاک التهاب به طور اولیه در مخاط روده کوچک اتفاق می افتد و باعث آتروفی پرزهای روده می شود.

علائم بالینی شایع ناشی از این التهاب شامل دردهای شکمی، سوءجذب، اسهال و یا یبوست می باشد.

علائم بیماری سلیاک فقط به سیستم گوارشی محدود نمی شود. ازعلائم شایع دیگر این بیماری می توان به اختلال رشد، تاخیر در بلوغ، کمبود آهن و سقط مکرر جنین و ... اشاره کرد. این بیماران ممکن است با مشکلات عصبی و همچنین عدم تعادل مواجه باشند. علاوه بر آن نشان داده شده است که خطر ابتلا به لنفوم غیرهوجکین در این بیماران بالاست.

این بیماری با سایر بیماری ها مانند دیابت نوع I، التهاب تیروئید، سندروم داون و نقص کمبود IgA می تواند همراهی داشته باشد.

افرادیکه اعضای خانواده آنها به بیماری سلیاک مبتلا هستند شانس ابتلا به این بیماری درآنها بالاست. استعداد ژنتیکی برای ابتلا به این بیماری به HLA افراد مرتبط می شود.

بیش از 97% افرادیکه به بیماری سلیاک مبتلا هستند از لحاظ آلل HLA-DQ2ویا HLA-DQ8 مثبت هستند. درحالیکه فقط 40% افراد با تشخیص قطعی سلیاک در آزمایش بیوسپی روده دچار آتروفی پرزهای روده بودند.

بیماری سلیاک با انواع مختلفی از اتوآنتی بادی ها همراه است. این اتوآنتی بادی ها شامل آنتی بادی علیه Endomysial ، (tissue trans glutaminase)tTG و deamidated Gliadin می باشند.

اگرچه در بیماری سلیاک آنتی بادی غالب علیه این آنتی ژن ها از جنس IgA می باشد اما ممکن است افراد مبتلا به ویژه افرادی که دچار نقص کمبود IgA هستند، آنتی بادی از جنس IgG نیز تولید کنند.

درحال حاضر حساس ترین و اختصاصی ترین تست سرولوژی موجود بررسی آنتی بادی علیه tTG و deamidated gliadin می باشد.

بررسی آنتی بادی علیه gliadinتغییر نیافته به دلیل حساسیت و اختصاصیت پایین در تشخیص بیماری سلیاک دیگر توصیه نمی شود. مطالعات اخیر نشان داده است که gliadin تحت تاثیر آنزیم tTGتغییر پیدا کرده و به فرم deamidate درمی آید که شناسایی آنتی بادی علیه این فرم از gliadin دارای حساسیت و اختصاصیت بالایی در شناسایی بیماران سلیاک می باشد. این تست می تواند جایگزین مناسبی برای روش قدیمی اندازه گیری آنتی بادی علیه گلیادینِ تغییرنکرده باشد.

درمان بیماری سلیاک استفاده از رژیم غذایی فاقد گلوتن می باشد. در اغلب بیماران که این رژیم غذایی را رعایت می کنند سطح اتوآنتی بادی ها کاهش پیدا می کند و آتروفی پرزهای روده بهبود می یابد که با کاهش علائم بالینی همراه است. زمانی که بیمار رژیم درمانی را شروع می کند تست های سرولوژیک بایستی جهت ارزیابی پاسخ به درمان انجام گیرد. در برخی از بیماران ممکن است یکسال پس از شروع رژیم درمانی، سطح آنتی بادی به سطح طبیعی برگردد. عدم کاهش مقدار آنتی بادی می تواند نشانه ای از عدم رعایت مناسب رژیم درمانی و هم چنین احتمال بیماری سلیاک مقاوم به درمان باشد.

بسته به نوع کیت و روش انجام آزمایش مقادیر مرجع می تواند متفاوت باشد.

Negative: <20.0 U

Weak positive: 20.0-30.0 U

Positive: >30.0 U

– نتایج مثبت برای آنتی بادی علیه deamidated gliadin از جنس IgA وIgG نشان دهنده بیماری سلیاک می باشد.

– نتایج منفی نشان دهنده احتمال پایین بیماری سلیاک می باشد.

– کاهش سطح آنتی بادی علیهdeamidated gliadin، از جنس IgA وIgG به دنبال رژیم فاقد گلوتن نشان دهنده رعایت مناسب رژیم غذایی است درحالیکه عدم کاهش این آنتی بادی ها نشان دهنده عدم رعایت مناسب رژیم غذایی و یا سلیاک مقاوم به درمان می باشد.

اندازه گیری آنتی بادی علیه deamidated gliadin نباید به تنهایی برای تشخیص و رد تشخیص بیماری سلیاک مورد استفاده قرار بگیرد.
این تست نباید جایگزین تست آنتی بادی علیه tTG شود و بایستی در کنار یکدیگر مورد ارزیابی قرار بگیرند.