آزمایشگاه پیوند

Ferritin (فریتین)

کاربرد
اطلاعات بالینی
مقادیر نرمال
تفسیر
هشدار ها
رفرانس ها

کمک به تشخیص کمبود آهن و شرایطی که غلظت بیش از حد آهن موجود باشد.
افتراق کم خونی فقر آهن و کم خونی بیماری مزمن.

فریتین یک پروتئین بزرگ کروی متشکل از 24 واحد فرعی غیر کووالانسی با وزن مولکولی تقریبی 450،000 دالتون است. زیر واحد ها پوسته ای را تشکیل می دهد که یک هسته مرکزی را محاصره می کند و حاوی مقادیر متغیر هیدروکسی فسفات فریک است. یک مولکول فریتین قادر است بین 4000 تا 5000 اتم آهن متصل شود و فریتین را به پروتئین اصلی ذخیره آهن در بدن تبدیل کند.
فریتین عمدتا در سیتوپلاسم سلولهای سیستم رتیکولو اندوتلیال یافت می شود و جزئی از سرم طبیعی انسان است. غلظت فریتین با کل ذخایر آهن در بدن متناسب است ، در نتیجه غلظت فریتین سرم به یک ابزار تشخیصی رایج در ارزیابی وضعیت آهن تبدیل می شود.
در بیشتر بزرگسالان طبیعی ، غلظت فریتین سرم با سن و جنس متفاوت است.همزمان با سرکوب خون سازی در مغز استخوان ، در ماه اول زندگی،افزایش چشمگیری در غلظت فریتین سرم مشاهده می شود. طی 2 یا 3 ماه ، خون سازی مجدداً فعال می شود و افت غلظت فریتین سرم مشاهده می شود. در 6 ماهگی ، غلظت به سطوح نسبتاً کمی که در تمام دوران کودکی باقی می ماند ، کاهش می یابد. تا زمان شروع بلوغ غلظت فریتین ، به ویژه در مردان ، اختلاف نداردريا.ضمن اینکه ت پیش از بلوغ غلظت فریتین تحت تاثیر جنسیت نیز نمی باشد. بین سن و غلظت فریتین سرم در زنان رابطه مثبت و معناداری وجود دارد ، اما در مردان این رابطه وجود ندارد.
در بیماران مبتلا به کم خونی فقر آهن غلظت فریتین سرم تقریباً یک دهم افراد طبیعی است ، در حالی که در بیماران با اضافه بار آهن (هموکروماتوز ، هموسیدروز) غلظت فریتین سرم بسیار بالاتر از حد طبیعی است.مطالعات همچنین نشان می دهد که فریتین سرم ازمایشی حساس برای تشخیص کمبود آهن در مراحل اولیه است. غلظت فریتین سرم ممکن است به عنوان ابزاری برای نظارت بر اثرات آهن درمانی باشد ، اما نتایج باید با احتیاط تفسیر شود ، زیرا در این موارد ممکن است همیشه منعکس کننده وضعیت واقعی ذخایر آهن نباشند.
فریتین یک واکنش دهنده فاز حاد مثبت در بزرگسالان و کودکان است ، لذا التهاب مزمن منجر به افزایش نامتناسب فریتین در رابطه با ذخایر آهن می شود. فریتین افزایش یافته همچنین در بیماری حاد و مزمن کبدی ، نارسایی مزمن کلیه و در برخی از انواع بیماری های نئوپلاستی مشاهده می شود.
ارزیابی ذخایر آهن بدن ممکن است شامل تعیین آهن سرم ، ظرفیت اتصال آهن تام (TIBC) و درصد اشباع ترانسفرین باشد ، اما این موارد در معرض تغییرات روزانه هستند و دقت کمتری دارند.علاوه بر این ، این آزمایشات تمایزی بین ذخایر آهن تخلیه شده (کمبود آهن) و شرایط مرتبط با آزادسازی معیوب آهن (به عنوان مثال ، کم خونی بیماری مزمن) قائل نمی شوند.

بسته به نوع کیت و روش انجام آزمایش مقادیر مرجع ممکن است متفاوت شود.
مردان : 24-336 mcg/L
زنان : 11-307 mcg/L

هیپوفرریتینمیا(کاهش فریتین سرم) با افزایش خطر ابتلا به کمبود آهن در ارتباط است ، در صورتی که کمبود آهن برای کاهش گلبول قرمز کافی است که باعث کاهش غلظت هموگلوبین می شود. کمبود آهن نهفته زمانی رخ می دهد که فریتین پایین سرم همراه با هموگلوبین طبیعی باشد.
هیپرفریتینمیا(افزایش فریتین سرم) با شرایط اضافه بار آهن از جمله هموکروماتوز ارثی همراه است که غلظت های آن ممکن است از 1000 میکروگرم در لیتر فراتر باشد. هایپرفریتینمیای بیش از حد که مربوط به مقادیر بیش از حد آهن نباشد ممکن است در اثر اختلالات شایع کبدی ، نئوپلاسم ها ، التهاب حاد یا مزمن و سندرم هایپرفریتینمیا مروارید ارثی (hereditary hyperferritinemia-cataract syndrome) ایجاد شود.

فریتین یک واکنش دهنده فاز حاد است و ممکن است در بیماران مبتلا به التهاب ، بیماری کبد ، عفونت مزمن ، اختلالات خود ایمنی و بدخیمی افزایش یابد.
فریتین ممکن است در اختلالات ذخیره آهن اضافی علاوه بر هموکروماتوز شامل کم خونی همولیتیک ، کم خونی سیدروبلاستیک و در افرادی که چندین انتقال خون دارند ، افزایش یابد.
عوامل نژادی و قومی (به ویژه در بومیان آفریقا ، آفریقایی آمریکایی ها و آسیایی ها) نیز با میانگین غلظت بالاتر فریتین سرم در مقایسه با نمونه سفیدپوستان همراه است ، که اساس آن به طور کامل درک نشده است.

1. McPherson RA, Pincus MR eds: Henry's Clinical Diagnosis and Management by Laboratory Methods. 21st ed. Elsevier Saunders; 2007:506
2. Cappellinin MD, Lo SF, Swickels DW: Hemoglobin, iron, bilirubin. In: Rafai N, Horvath AR, Wittwer CT, eds. Tietz Textbook of Clinical Chemistry and Molecular Diagnostics. 6th ed. Elsevier Saunders; 2018:719-775