آزمایشگاه پیوند

Cortisol (کورتیزول)

کاربرد
اطلاعات بالینی
مقادیر نرمال
تفسیر
هشدار ها
رفرانس ها

تشخیص افتراقی نارسایی کلیوی اولیه و ثانویه و تشخیص افتراقی سندرم کوشینگ . این آزمایش برای ارزیابی پاسخ به متیراپون توصیه نمی شود.

کورتیزول ، گلوکوکورتیکوئید اصلی پلاسما (نمایانگر 75٪ -90٪ کورتیکوئیدهای پلاسما) نقش اصلی را در متابولیسم گلوکز و در پاسخ بدن به استرس بازی می کند.
سطح کورتیزول توسط هورمون آدرنوکورتیکوتروپیک (ACTH) تنظیم می شود ، که در پاسخ به هورمون آزاد کننده کورتیکوتروپین (CRH) توسط غده هیپوفیز سنتز می شود. CRH به صورت دوره ای (سیکلی) توسط هیپوتالاموس آزاد می شود و منجر به پیک های روزانه (6 صبح تا 8 صبح) و حداقل مقادیر (11 شب) در سطح ACTH و کورتیزول پلاسما می شود.
اکثر کورتیزول به صورت متصل به گلوبولین متصل به کورتیزول (CBG - ترانس کورتین) و آلبومین گردش می کند. به طور معمول ، کمتر از 5٪ کورتیزول در گردش خون آزاد است (بدون محدودیت). کورتیزول آزاد از نظر فیزیولوژیکی فعال است و توسط گلومرول کلیه قابل تصفیه است.
اگرچه هایپرکورتیزولیسم غیر معمول است ، اما علائم و نشانه ها شایع است (به عنوان مثال چاقی ، فشار خون بالا ، افزایش غلظت گلوکز خون). شایعترین علت افزایش سطح کورتیزول پلاسما در زنان ، غلظت بالای استروژن در گردش خون است (به عنوان مثال ، استروژن درمانی ، بارداری) و در نتیجه غلظت گلوبولین متصل به کورتیزول افزایش می یابد.
سندرم کوشینگ خود به خودی ناشی از تولید بیش از حد گلوکوکورتیکوئیدها در نتیجه بیماری اولیه غده فوق کلیه (آدنوم ، سرطان یا هیپرپلازی ندولار) یا ترشح بیش از حد ACTH (از تومور هیپوفیز یا منبع خارج هیپوفیزی (نا به جا )) است.
سندرم کوشینگ وابسته به ACTH به دلیل آدنوم کورتیکوتروف هیپوفیز ، بیشترین نوع زیر گروهی است که تشخیص داده می شود. در زنان و در دهه های سوم تا پنجم زندگی معمولاً دیده می شود. شروع آن خاموش است و معمولاً 2 تا 5 سال قبل از تشخیص بالینی اتفاق می افتد.
علل هیپوکورتیزولیسم عبارتند از:
- بیماری آدیسون-نارسایی اولیه آدرنال
- عدم کفایت آدرنال ثانویه
- عدم کفایت هیپوفیز
- عدم کفایت هیپوتالاموس
- نقص هیپرپلازی مادرزادی آدرنال در آنزیمهای دخیل در سنتز کورتیزول

بسته به نوع کیت و روش انجام آزمایش مقادیر مرجع می تواند متفاوت باشد.
صبح : 7-25 mcg/dL
عصر : 2-14 mcg/dL

در نارسایی اولیه غده فوق کلیه ، سطح هورمون آدرنوکورتیکوتروپیک (ACTH) افزایش یافته و سطح کورتیزول کاهش می یابد. در نارسایی ثانویه آدرنال ، سطح ACTH و کورتیزول کاهش می یابد.
هنگامی که علائم کمبود گلوکوکورتیکوئید وجود دارد و مقدار کورتیزول پلاسما در ساعت 8 صبح کمتر از 10 میکروگرم در دسی لیتر است (یا مقدار کورتیزول آزاد 24 ساعته ادرار کمتر از50 میکروگرم در هر 24 ساعت است) ، برای تشخیص ، مطالعات بیشتری لازم است. ابتدا باید غلظت پایه ACTH پلاسما اندازه گیری شود و به دنبال آن آزمایش تحریک کوتاه کوسینتروپین انجام شود.
برای آزمایش تحریک کوسینتروپین (ACTH) ، کورتیزول سرم قبل و در فواصل زمانی مختلف پس از تزریق ACTH اندازه گیری می شود.
معیارهای پاسخ طبیعی عبارتند از:
- افزایش کورتیزول سرم به حداکثر مقدار حداقل 15 میکروگرم در دسی لیتر پس از کوسینتروپین
- معمولاً با افزایش کورتیزول سرم حداقل 7 میکروگرم در دسی لیتر بالاتر از سطح پایه (اگر کورتیزول پایه بیشتر از15 میکروگرم در دسی لیتر باشد ، این معیار اعمال نمی شود)
- کورتیزول سرم پایه بیشتر از 5 میکروگرم در دسی لیتر (این ملاک برای خونگیری قبل از ساعت 9 صبح اعمال می شود)
- پاسخهای طبیعی کاذب ممکن است در بیمارانی که تحت درمان با استروژن درمانی خوراکی هستند یا در بیمارانی که دارای نارسایی خفیف فوق کلیوی ثانویه هستند وجود داشته باشد.
- آزمایشات دیگری که استفاده می شود شامل متیراپون و تست هایپوگلیسمی القا شده به واسطه انسولین است.
- سندرم کوشینگ با افزایش سطح کورتیزول سرم مشخص می شود. با این حال ، دفع 24 ساعته کورتیزول از طریق ادرار آزمایش غربالگری ارجح برای سندرم کوشینگ است.
- هنگامی که اندازه گیری کورتیزول با روش ایمونواسی نتایجی را ارائه می دهد که با علائم بالینی مطابقت ندارد ، یا اگر بیماران مصرف استروئیدهای مصنوعی اگزوژن دارند یا مشکوک به مصرف آن هستند ، می بایست آزمایش توسط روش LC-MS / MS انجام گیرد.

استرس حاد (از جمله بستری شدن در بیمارستان و جراحی) ، اعتیاد به الکل ، افسردگی و بسیاری از داروها (به عنوان مثال ، کورتیزون های برون زا ، داروهای ضدتشنج) می توانند تغییرات روزانه طبیعی را از بین ببرند ، بر پاسخ به آزمایش های سرکوبی یا تحریکی تأثیر بگذارند و باعث افزایش سطح پایه شوند.
بیمارانی که پردنیزون مصرف می کنند ممکن است به طور کاذب سطح کورتیزول آنها بالا باشد، زیرا پردنیزون پس از مصرف به پردنیزولون تبدیل می شود و پردنیزولون 41٪ ایجاد واکنش تداخلی می کند.
سطح کورتیزول ممکن است در بارداری و با استروژن های برون زا افزایش یابد.
بعضی از بیماران مبتلا به اختلالات افسردگی دارای یک محور هیپوتالاموس-هیپوفیز-فوق کلیه فوق فعال ، شبیه به سندرم کوشینگ هستند.
سطح پایین کورتیزول در پلاسما نشانه قطعی از هایپرپلازی مادرزادی آدرنال نیست.

1. Findling JW, Raff H: Diagnosis and differential diagnosis of Cushing's syndrome. Endocrinol Metab Clin North Am. 2001;30(3):729-747
2. Buchman AL: Side effects of corticosteroid therapy. J Clin Gastroenterol. 2001;33(4):289-294
3. Rifai N, Horvath AR, Wittwer CT. eds. Tietz Textbook of Clinical Chemistry and Molecular Diagnostics. 6th ed. Elsevier; 2018
4. Javorsky B, Carroll T, Algeciras-Schimnich A, Singh R, Colon-Franco J, Findling J: SAT-390 new cortisol threshold for diagnosis of adrenal insufficiency after cosyntropin stimulation testing using the Elecsys cortisol II, access cortisol, and LC-MS/MS assays. J Endocr Soc. 2019;3(Suppl 1):SAT-390. doi: 10.1210/js.2019-SAT-390