آزمایشگاه پیوند

Tissue Transglutaminase Antibodies, IgA and IgG Profile (Anti-tTG)

کاربرد
اطلاعات بالینی
مقادریر طبیعی
تفسیر نتایج
هشدارها
منابع

ارزیابی بیماران مشکوک به بیماری سلیاک، شامل بیمارانی که دارای علائم بالینی معمول و یا غیرمعمول بیماری سلیاک هستند و هم چنین افرادیکه دارای خطر بالا برای ابتلا به این بیماری هستند (بیمارانی که سابقه خانوادگی بیماری سلیاک دارند و یا برای HLA-DQ2 و HLA-DQ8 مثبت هستند)
غربالگری برای شناسایی بیماری Dermatitis herpetiformis
پیگیری پاسخ به درمان با غذای فاقد گلوتن در بیمارانی که مبتلا به سلیاک و یا Dermatitis herpetiformis هستند.

نمونه مورد نیاز :
سرم

روش انجام آزمایش :
Enzyme Linked Immunosorbent Assay (ELISA)

بیماری سلیاک (انتروپاتی حساس به گلوتن) ناشی از پروسه التهابی با واسطه پاسخ ایمنی است که به دنبال خوردن گندم ، جو و گیاه چاودار در افراد حساس اتفاق می افتد.
التهاب در بیماری سلیاک در مخاط روده کوچک اتفاق می افتد و منجر به آتروفی پرزهای روده می شود. علائم بالینی معمول در این افراد شامل دردهای شکمی، سوء جذب، اسهال و یا یبوست می باشد. از علائم بالینی دیگر می توان به اختلال در رشد، کم خونی فقرآهن، سقط های مکرر، استئوپورزیس، خستگی مزمن و درماتیت herpetiformisاشاره کرد. علائم عصبی نیز در برخی بیماران مبتلا به سلیاک مشاهده می شود.
این بیماری در همراهی با بیماری هایی مانند دیابت نوع I، سندرم داون و کمبود IgA مشاهده شده است.
افرادیکه اعضای خانواده آنها به بیماری سلیاک مبتلا هستند دارای خطر بالا برای ابتلا می باشند. استعداد ژنتیکی در ابتلا به این بیماری به مارکرهای HLA نسبت داده می شود. بیش از 97 درصد افرادی که به بیماری سلیاک مبتلا هستند دارای HLA-DQ2 و یا HLA-DQ8 هستند. به همین دلیل HLA-DQ2 و HLA-DQ8 به عنوان فاکتورهای خطر ژنتیکی برای بیماری سلیاک قلمداد می شوند.
تشخیص قطعی بیماری سلیاک بررسی بیوسپی ژوژنوم و مشاهده آتروفی پرزهای روده می باشد. با توجه به تهاجمی بودن این روش و هزینه بالای آن از روش های سرولوژی و ژنتیکی برای شناسایی افراد مبتلا به سلیاک استفاده می شود.
از لحاظ سرولوژی بیماری سلیاک با یکسری از اتوآنتی بادی ها همراه می باشد ازجمله این اتوآنتی بادی ها شامل:
Endomysial Antibody (EMA)
Tissue Transglutaminase Antibody (tTG)
Deamidated gliadin Antibody
می باشند. اگرچه ایزوتایپ IgA بطور معمول و غالب در بیماری سلیاک یافت می شود امّا برخی افراد ممکن است دارای آنتی بادی ازجنس IgG بر علیه این آنتی ژن ها باشند بویژه افرادیکه دارای کمبود IgA هستند.
حساس ترین و اختصاصی ترین روش سرولوژی برای تشخیص بیماری سلیاک آزمایش Anti-tTG-IgA می باشد. در افرادیکه دارای سندرم نقص IgA هستند بایستی از آزمایش های Anti-tTG-IgG وAntideamidated gliadin-IgG جهت تشخیص استفاده کرد.
برای درمان بیماران مبتلا به سلیاک از رژیم درمانی فاقد گلوتن استفاده می شود. در بیمارانی که بطور مؤثر از این رژیم پیروی می کنند، کاهش غلظت اتوآنتی بادی ها اتفاق می افتد که می تواند با جایگزین شدن پرزهای روده کوچک نیز همراه شود. در اغلب بیماران با استفاده از این رژیم درمانی بهبود علائم بالینی مشاهده می شود.
به منظور بررسی پاسخ به درمان با رژیم فاقد گلوتن بایستی از همان آزمایش سرولوژی که برای تشخیص استفاده شده است، بهره گرفت. در برخی از بیماران ممکن است کاهش سطح آنتی بادی به سطح طبیعی در حدود یک سال به طول بیانجامد.
عدم کاهش تیتر آنتی بادی در بیماران می تواند بیانگر عدم رعایت مناسب رژیم غذایی فاقد گلوتن و یا سلیاک مقاوم به درمان باشد.

مقادیر طبیعی بر اساس روش و نوع کیت مورد استفاده ممکن است متفاوت باشد.

نتایج مثبت برای آنتی بادی از جنس IgA و یا IgG برعلیه tTG بیانگر تشخیص بیماری سلیاک و احتمالاً درماتیت herpetiformis می باشد.
نتایج منفی برای آنتی بادی ازجنس IgA و یا IgG برعلیه tTG بیانگر کاهش احتمال ابتلا به سلیاک می باشد.
کاهش غلظت آنتی بادی از جنس IgA و یا IgG بر علیه tTGممکن است پس از شروع درمان با رژیم فاقد گلوتن مشاهده شود که نشان دهنده پاسخ بیماری به این نوع درمان می باشد.

این آزمایش نباید به تنهایی برای تشخیص قطعی بیماری سلیاک مورد استفاده قرار بگیرد.
بیمارانی که قبل از انجام آزمایش رژیم فاقد گلوتن دارند ممکن است نتایج منفی برای این آزمایش نشان دهند.
بیمارانی که دارای آزمایش Anti-tTG-IgA منفی و آزمایش Anti-tTG-IgG مثبت می باشند، بایستی سندرم فقدان (IgA deficiency) IgA مد نظر قرار بگیرد و از لحاظ Total IgA مورد بررسی قرار بگیرند.
اگر نتایج آزمایش های سرولوژی منفی بود ولی از لحاظ بالینی شک به بیماری سلیاک وجود داشت بایستی اندسکوپی و بیوپسی روده انجام شود.

1. Rubin JE, Crowe SE: Celiac disease. Ann Int Med. 2020;172:ITC1-ITC16.

2. Lebwohl B, Rubio-Tapia A: Epidemiology, presentation, and diagnosis of celiac disease. Gastroenterol. 2021;160:63-75.

3. Rubio-Tapia A, Hill ID, Kelly, CP, et al: American College Gastroenterology clinical guidelines: Diagnosis and management of celiac disease. Am J Gastroenterol. 2013;108:656-676.

4. Penny HA, Raju SA, Sanders DS: Progress in the serology-based diagnosis and management of adult celiac disease. Exp Rev Gastroenterol Heptatol. 2020;14:147-154.